【人为什么会咳嗽呢?】咳嗽是因为喉头或气管受到刺激所引起的,具有防御和保护作用的一种反射动作,它可以帮助呼吸道(尤其是下呼吸道)排除外界侵入的异物和过多的分泌物,起到清洁和保护呼吸道的作用。如吃饭时不小心,饭粒进入气管,就会产生剧烈的咳嗽,直至把饭粒咳出为止,这就是保护性作用的表现。咳嗽的全部动作是短促的吸气,声门和会厌立即关闭,呼吸肌和膈肌快速猛烈收缩,使肺内压力增高,然后声门突然开放,使肺内高压的气体喷射而出,呼吸道内的异物或分泌物随高压气流的冲击而被排出。【人为什么会咳痰呢?】首先谈谈痰是如何产生的。从气管一直到呼吸性支气管的内壁,都衬着一层黏膜,这些黏膜由纤毛柱状上皮细胞和杯状细胞组成。纤毛和杯状细胞分泌的黏液对于呼吸道的健康是十分重要的。黏液可以使呼吸道保持湿润,以便把吸入支气管内的异物、细菌等黏附,阻挡它们侵入到肺组织深处,然后再借助于纤毛不断地摆动,往喉头方向扫动,把它们扫到气管、喉头的部位,经口腔咳出。然而,如果黏液分泌过多,对气管和喉头也是刺激,因而就会产生咳嗽,当气管、支气管、肺发生细菌感染时,黏液就会大量分泌,形成痰被咳出。正因为咳痰是人体的保护机制,所以患者咳嗽痰多时,一般不宜用强力止咳药。【呼吸系统疾病的咳嗽都一样吗?】呼吸系统疾病的主要症状为咳嗽,但各种疾病的咳嗽不尽相同,从咳嗽的性质、时间、声音等方面能鉴别不同的疾病。咳嗽时无痰或痰量少,称为干性咳嗽,常见于急性咽喉炎与急性支气管炎的初期及肺结核等。咳嗽伴有痰液时称为湿性咳嗽,常见于慢性支气管炎、肺炎、慢性咽炎及支气管扩张等。肺脓肿咳嗽时可见脓痰。剧烈的刺激性咳嗽伴痰中带血,且年龄在40岁以上的严重吸烟者要警惕肺癌的发生。发作性咳嗽多见于百日咳等。慢性支气管炎、支气管扩张等患者,往往在清晨起床或夜间卧床体位改变时咳嗽加重,并继而咳痰。咳嗽声音嘶哑者常是因声带发炎如喉炎所引起,也可见于喉结核、喉癌等。有的患者咳嗽时有金属音调,多为肺癌、主动脉瘤等压迫气管所引起。★咳嗽的剧烈程度与哪些因素有关咳嗽的剧烈程度常与以下三种情况有关:☆急性病变较慢性病变剧烈,如急性支气管炎常较慢性支气管炎剧烈。☆病变范围大的较病变范围小的剧烈。☆气管、支气管的病变较肺实质内的病变剧烈。【有效的咳嗽方法是什么呢?】吹气咳嗽:坐在椅子上或床边,两腿下垂或踩于小凳上,两肩稍内收,放一小枕在上腹部,用双手挟住,练习深的腹式呼吸。这种深的腹式呼吸先以鼻深吸气,然后将嘴缩成吹口哨样将气吹出,吹时迅速,吹气时同时身体稍向前弯,将上腹部小枕下压。吹气后用鼻吸气,身体也恢复原来的位置。掌握了这种呼吸方法,就可开始吹气法咳嗽,先做4——5次上述深呼吸,然后上身稍向前弯,张口伸舌进行咳嗽,咳嗽至少2次,第一次咳嗽时松动黏液,第二次咳嗽使痰液向上呼吸道运行,咯出痰液,痰吐出后,可放松体力,稍稍休息片刻,再进行深呼吸练习,练后再咳嗽,尽量排出痰液。
肺是进行气体交换的器官,位于胸腔内纵隔的两侧,分为左肺与右肺。肺表面覆盖胸膜,并被胸膜分隔成大小不等的肺小叶。生理状态正常的肺呈浅红色,质柔软,富有弹性,随着年龄的增长,空气中的粉尘不断吸入并沉积于肺,肺的颜色逐渐变为暗红色或深灰色。胸膜腔的负压使肺维持膨胀状态,如胸膜受损伤,在大气压力下,肺的体积可缩小至正常的1/3。肺的大体形态可分为:一尖、一底、二面和三缘,即上端的肺尖、下面的肺底、内侧的纵隔面、外侧的肋面,以及肋面与纵隔面交界前方的前缘、后方的后缘,肺底与肋面和纵隔面交界的下缘。◎肺尖:肺上端钝圆称肺尖,与胸膜顶紧密相贴,向上经胸廓上口突入颈根部,与上纵隔内的脏器相毗邻。右肺尖内侧面有头臂静脉、气管及食管,左肺尖内侧面有左颈总动脉、左锁骨下动脉、气管及食管,肺尖的前内面有锁骨下沟,是由锁骨下动脉压迫而成。◎肺底:又称膈面,位于膈肌之上,膈肌的压迫使肺底向上凹陷呈半月状,由于肝右叶位置较高????故右肺凹陷更为明显。右肺底膈肌与肝右叶相邻,左肺底膈肌与肝左叶、胃底和脾相邻。◎肋面:较为隆突,由于肋骨的压迫,形成斜行的浅沟称为肋骨压迹,最上方的第一肋骨压迹最为显著,可作为肋面与肺尖的分界线。◎纵隔面:与纵隔相接触,并由于心脏的压迫,形成凹陷的心压迹,左肺的心压迹与左心室的前面、左面、左心耳动脉圆锥的前面及右心室的一部分相接触,右肺的心压迹与右心耳的前面、右心房的前面、右面及右心室的一部分相接触。纵隔面中央的支气管、肺血管出入处称为肺门,????成人右肺肺门平均长6714毫米、宽33毫米,左肺肺门平均长6016毫米、宽3016毫米。出入肺门的结构,被结缔组织包裹在一起叫肺根,其中包括主支气管、肺动脉、肺静脉、支气管动静脉、神经、淋巴管和淋巴结等,长度均为10毫米左右,左肺根位于主动脉弓的下方,胸主动脉的前方,右肺根位于上腔静脉和右心房的后方,奇静脉弓的下方。此外,左右迷走神经走行于同侧肺根的后方,左右膈神经和心包膈血管均走行于同侧肺根的前方。【如何测定和评价肺功能】◎肺活量:是人体尽量深吸气后再尽力呼出气体的总量。在一定程度上反映肺内容量的大小。测量时仅需要肺量计,每次使用时用酒精棉球消毒吹气嘴,受试者先做一二次深呼吸,再吸一口气后尽力将气呼出,直到不能再呼为止,测量3次取最大值。呼气时要保持直立体位,不能弯腰和换气。我国男子正常值为3500——4000毫升,女子为3000——3500毫升。◎5次肺活量试验:在一定程度上反映呼吸肌耐力的能力。测量时是以每次间隔15秒(包括吸呼气时间在内)的速度连续测定5次肺活量。试验要求与肺活量测试一样。呼吸系统机能良好者,5次结果应基本保持不变或逐渐上升;当机体疲劳或有病时,5次结果呈逐渐下降趋势。◎肺活量运动负荷试验:当呼吸系统机能达到一定水平后,安静状态下的肺活量检查已发现不了机体的一般异常,但如果让他们进行一定量的运动负荷后,他们呼吸系统机能的异常却能被反映出来。因此有必要做运动负荷肺活量检查。测定时,先测安静时的肺活量,然后进行定量运动负荷(如30秒钟20次起蹲或1分钟台阶试验等),运动后立即测1——5分钟的肺活量,每分钟1次。负荷后的5次结果逐渐增大或保持不变,是机能良好的表现,如果运动后5次结果逐渐下降,特别是最后,2分钟明显下降,到第,5分钟仍未恢复者,说明机能不良。◎闭气试验:是测定人体最大限度的闭气时间,用来检查机体对缺氧的耐受能力。测定方法有平静呼吸、深吸气后和深呼气后闭气试验,平静呼吸闭气试验是在被试者平静呼吸过程中,听测试者口令开始闭气并记录闭气时间。深吸气和深呼气后闭气。试验必须是让受试者在深吸气末或深呼气末,从口令起开始计时,记录到不能坚持为止。一般健康男子吸气后闭气时间为35——40秒,呼气后闭气时间男子为20——30秒,女子略低些。闭气试验后,有极少数人会出现耳鸣、头晕、胸闷等现象,但不要紧张,只要躺一会儿,调整呼吸,短时间内即可消除,这是脑缺氧所致。【保养肺脏呼吸操】◎摩鼻1、用两手食指上下按摩鼻冀两侧的迎香穴及鼻梁两侧10——20次。2、以右手掌心按摩鼻尖的素髎穴,先从右向左,再从左向右,各按摩10——20次。◎扩胸1、从立正姿势开始左脚向左侧跨出半步(与两肩同宽)。两臂向上举起,同时用力吸气。2、两臂回收至胸前,同时用力呼气,左脚收回原处,仍为立正姿势。3、先左后右,左右交替双脚重复以上动作,连做4次(据自身体力)。◎按腹1、左脚向左跨出半步(与肩同宽),两臂侧举,掌心向上头略后仰,同时用力吸气。2、两臂迅速收回按腹(把右手掌心放于左手背上),上身略前屈,同时用力呼气。3、左脚收回,两手放下仍呈立正姿势。4、先左后右,左右交替重复以上动作,连做4次。◎握拳1、两手握拳屈臂置于胸前(两拳心向内相对),两臂同时向上后方摆动,连续3次,随着两臂摆动,同时用力吸气。2、按以上动作,两臂向相反方向(即向下前方)摆动,连摆3次,同时用力呼气。3、两臂放下,恢复立正姿势。4、依照上述次序再做3次。◎下蹲1、左脚向左跨出半步(与肩同宽),两臂向前方上举,同时用力吸气。2、掌心向下,两臂徐徐从前方放下,同时蹲下,下蹲过程中徐徐呼气。3、徐徐起立,左脚收回仍呈立正姿势。4、依上述次序再做3遍,先左脚后右脚交替。【简易呼吸操锻炼方法】◎吹线练习:把一根线或细绳悬吊在身前约50厘米的地方,深呼气把线吹动,使线绳离开身体越远越好。◎吹瓶练习:瓶子中盛水,通过塑料管或玻璃管、胶管向瓶内水中吹气,使水面形成连续气泡冒出。吹气控制时间逐渐延长。◎吹水练习:盆中或杯中装水,口唇成吹口哨样向水面吹气,控制时间逐渐延长。◎压胸呼吸:以手叉在下胸部,拇指朝后,其余四指压住两侧肋骨底部,躯干前倾呼气。◎立位,双脚开立与肩同宽,双臂自然下垂,深吸气时微上仰,深呼气时做深膝蹲,同时双手放于腹前,呼气时稍加力按压腹部,可改善呼吸功能。◎坐位,双手抱颈,左右扭转腰背,保持或增强肋骨与椎骨间关节的活动度,从而使呼吸深长,但动作要缓慢平稳,尤其是遇到头晕时,要适当减缓扭转速度。【常笑能宣肺】人们常说“笑一笑,十年少”,其实笑也是一种宣肺运动,它能使胸肌伸展,胸廓扩张,肺活量增大。中医认为笑能宣发肺气,调节人体气机的升降,可以消除疲劳,驱除抑郁,解除胸闷,恢复体力。◎开怀大笑:步行于山峦田间,可尽量放声朗笑,以升发肺气,解除郁闷,使肺吸入足量的自然“清气”,呼出“废气”,加快血液循环,从而达到心肺气血调和。◎轻松微笑:发自肺腑的微笑,可使肺气布散全身,面部和胸部、四肢肌肉群都得到充分放松,由于肺气的下布,使肝气平和,从而保持人的情绪稳定、精神爽朗。◎娱乐欢笑:如能经常看些喜剧、听听相声,或欣赏漫画,通过娱乐欢笑可起到强化肺主呼吸的作用,使肺脾之气旺盛,食欲大增。◎含蓄闷笑:当你散步在花前月下,或回忆快乐的往事时,会产生一种无声的闷笑,也可使肺气下降与肾气相通,从而防止肺气飘浮无根。
【痰是如何产生的】气管、支气管的内壁都覆盖着一层黏膜,由纤毛柱状上皮和杯状细胞组成,在黏膜下层含较多的黏液腺和浆液腺,腺体导管开口于黏膜表面。正常情况下,杯状细胞和腺体分泌少量黏液覆盖在黏膜层表面,对黏膜起保护作用,可保持气管黏膜的湿润,以便把吸入气管、支气管内的尘埃颗粒、细菌等黏附住,阻挡其进入肺组织深处,然后,再借助于纤毛柱状上皮的纤毛摆动,把它们排到气管上端的喉头部位,经口腔咯出,即为痰。当气管、支气管和肺受到有害因素的刺激或致病菌感染而发生炎症时,呼吸道的黏膜充血、水肿,大量炎性细胞浸润,血管扩张,渗出增加,黏膜层的杯状细胞和黏膜下层的腺体增生肥大,黏液分泌大量增多,有利于清除异物。黏液分泌过多,就加重了纤毛柱状上皮的负担,不利于黏液的排出,在细菌及其毒素的作用下,产生一些变性坏死组织细胞,潴留在支气管内,黏液和这些变性坏死的组织细胞就构成了痰。【观察痰有何意义】◎痰量较多时,说明支气管及肺的炎症在进展;痰量逐渐减少时,则说明病情趋于好转。◎灰白色痰,常见于早期上呼吸道感染。◎白色泡沫痰,多见于支气管炎及支气管哮喘。◎咯黄色脓性痰为肺部化脓性感染,多见于肺脓肿、支气管扩张及重症肺结核。◎粉红色或血性泡沫痰,多为肺水肿。◎血性痰,多见于肺结核、支气管扩张、支气管肺癌等。◎铁锈色痰为肺炎链球菌引起大叶性肺炎的特点。◎大量黑色痰,多见于煤矽肺的患者。正常人偶尔吐少量黑色痰,是由于吸入空气中大量的灰尘所引起。【痰细菌培养及药敏试验指的是什么?有何临床意义】痰细菌培养,就是将收集到的痰液放在特制的培养基里,使细菌生长、繁殖,然后,通过它的生长特点判断细菌的种类,从而选择适当的抗菌药物治疗。但是,抗菌药物的杀菌作用并不是一成不变的。许多细菌在繁殖、传播的过程中能产生耐药性,使原本有效的药物变为无效。所以,只了解到细菌的种类是不够的,必须做药物敏感试验。通过药敏试验,可以观察到哪种抗菌药物对该致病菌有较好的杀灭作用,也可观察到该致病菌对哪种抗生素有了抗药性。【有哪些祛痰药】◎氯化胺:为恶心性祛痰药,口服后刺激胃黏膜的迷走神经末梢,引起轻度的恶心,反射性地引起气管、支气管腺体分泌增加。多用于急性呼吸道炎症时痰黏稠不易咯出者,常与其他镇咳、祛痰药配成复方制剂应用。肝肾功能不全者及溃疡病患者慎用,代谢性酸血症患者忌用。◎必嗽平:为黏痰溶解剂,能使痰液中的黏性成分分解,黏痰减少,痰液稀释,易于咯出。【促进排痰有哪些方法】◎蒸汽吸入法:在慢性支气管炎发作期间,自感有咳痰不爽、胸闷气阻,这是因为痰液过于稠黏,附着于支气管壁,难以用咳嗽的方法使之自行排出的缘故。此时可用直径为10——15厘米的深桶杯盛半杯开水,将口鼻入杯口,用力吸蒸汽。待水稍冷再换开水,反复2——3次,便可将痰顺利咳出。◎走动转体法:较长时间卧床的患者,其咳喘症状都较为严重,行动也感吃力。因此,在气候较为温和的中午,应设法让稍能走动的患者在室外漫步;畏惧寒冷者也应在室内活动。即使是确实不能起床者也应由家属经常为之翻身、叩背,因为这些活动所造成的体位改变和肺部振动,都有利于血液循环和体液循环,更利于痰液排出。◎紧急抠痰法:严重的慢性支气管炎伴肺气肿的老年人,很可能因感染严重、气管黏液、炎症渗出白细胞、脱落的上皮细胞太多而形成大量块状痰。患者发生痰阻时,家属即用餐匙柄压舌,将裹有纱布的手指伸向其喉,将阻塞的痰块抠出,便可达到急救的目的。【痰液黏稠难以咯出应如何处理】◎多饮水或多进稀食,每天必须进足够的液体,使痰液变稀,以利咯出。◎吸入的空气要湿润,可使用蒸气雾化器将3%盐水雾化吸入,一方面可稀释痰液,还可消除支气管黏膜肿胀。也可将热水瓶塞打开或将开水倒入杯子里,吸入其散发的热蒸汽。◎使用有效抗生素,控制呼吸道感染,消除支气管黏膜的炎症。气雾吸入抗生素比全身用药效果更好,庆大霉素或其他抗生素均有效。◎使用祛痰剂:1、氯化胺、碘化钾,可增强支气管液体分泌,推动痰液排出。2、痰易净、必嗽平、胰蛋白酶、透明质酸酶,可以使痰液丝断裂????减低痰液黏稠度,利于咯出。3、中草药远志、桔梗、贝母、半夏等均可促使痰液排出。【如何预防痰液黏稠】戒烟,防治支气管感染等疾患。应定时翻身,用热水擦搓并拍打背部,以利排痰。翻身前应先将口咽部分泌物清除,以免因翻身导致痰液窒息。拍背应自上而下,自外向内,在吸气末挤压上腹及下腹部,帮助其咳嗽。
静脉血栓栓塞症( VTE)包括深静脉血栓(DVT)和肺血栓栓塞症( PTE),是一种发病凶险的致死性心肺疾病,严重威胁着人类健康甚至危及生命。近年来国内外的一些大规模的临床研究针对 PTE 的诊断与治疗取得了循证医学的结果,同时也引发了一些质疑和思考。目前对 PTE 诊断的同时采用危险分层,为病情评估及制定治疗方案提供了较合理的方法。危险分层首先根据患者血流动力学情况进行评估,将患者分为高危、中危和低危。下肢静脉超声检查可以作为确诊 DVT 的手段。对于高危和中危的患者超声心动图( UCG)有重要的诊断和鉴别诊断意义。特别是在急诊、危重症患者和心肺复苏过程中具有重要的应用价值。2013 年 Ann Intern Med 发表了加拿大学者关于深静脉血栓选择性应用 D- 二聚体的随机、对照、多中心研究,认为 D- 二聚体结果应结合临床预测的可能性(C-PTP)来评估。该研究纳入了 5 家医院 1 723 例首次疑诊 DVT 的患者,其中 860 例接受选择性检测,863 例接受统一检测。该研究将选择性检测定义为:低中度 C -PTP 门诊患者进行 D- 二聚体检测,若 D- 二聚体<1.0μg/ml 且 C -PTP 为低度,或 D- 二聚体 <0.5μg/ml 且 C -PTP 为中度时,排除 DVT;对 C-PTP 为高度的门诊患者和入院患者不做 D- 二聚体检测,直接进行静脉超声检查。统一检测定义为:对所有受试者进行 D- 二聚体检测,D- 二聚体水平<0.5μg/ml 时排除 DVT。3 个月后随访发现,2 组症状性静脉血栓栓塞症发生率均为 0. 5%。总体患者中超声检查的比例降低了 7. 6%,其中低度 C-PTP 门诊患者比例降低了 21.0%,选择性检测的患者中 D- 二聚体检测比例降低了 21. 8%,结论认为选择性 D- 二聚体检测策略对于鉴别深静脉血栓形成更具有优势。D- 二聚体检测常用于诊断弥漫性血管内凝血( DIC)、深静脉血栓(DVT)、肺栓塞、心肌梗死及脑梗死等,可用于对血栓性疾病的诊断,也可作为溶栓药物治疗剂量的监控和疗效观察的指标。当结合患者相关深静脉血栓可能性的评估时,诊断将更有特异性。临床判断其患者为低或中度可能性时,D- 二聚体有助于排除静脉血栓,而高度可能性时需做进一步影像学检查。2013 年 7 月,J Am Coll Cardiol 在线发表了美国心脏病学院( ACC)联合其他 9 个权威医学机构关于无创血管检查室检查合理使用标准,以减少不必要的检查项目并快速使用最有效的检查。根据这一标准,若无疼痛、肿胀等症状,静脉多普勒超声不建议用于筛查上肢或下肢 DVT 形成,包括长期在 ICU 住院、骨科术后、处于高凝血状态和 D- 二聚体检测阳性等的患者。在新标准中,按照 8 个大类 116 种情况进行评分,最终分为合理(中位评分 7-9 分)、可能合理(中位评分 4-6 分)和不甚合理(中位评分 1-3 分)。一般有症状和体征时血管检查是合理的,如存在急性单侧肢体肿胀、非关节性下肢疼痛或扪及条索状物、肺栓塞及已存在下肢 DVT 但出现新的疼痛或肿胀时,下肢静脉超声检查是合理的。然而,静脉疾病的无创检查还需要更多的临床有效性和费用效益性研究。美国波士顿大学医学院 Renda 等发现用计算机断层肺血管造影( CTPA)诊断肺栓塞时,可导致肺栓塞过度诊断。他们观察到 1998-2006 年美国成年人群中肺栓塞的检出率从 62.1/10 万人上升至 112. 3/10 万人,肺栓塞的发生率增加了 80%,而同期肺栓塞的病死率从 12. 3/10 万人略微降低至 11. 9/10 万人。校正年龄后,肺栓塞住院病死率降低了 1/3,说明被检出的肺栓塞患者多为非致死性肺栓塞。由于肺栓塞的临床症状及体征缺乏特异度和敏感度,临床医生常越过基于症状和体征的评分系统,直接进行影像学检查。过度诊断的主要危害在于随后产生的抗凝治疗,可能引起药物相关的死亡风险增加。CTPA 可发现许多小的肺栓塞,但是否均需治疗尚有待于进一步研究。一项对孤立性亚段肺栓塞进行抗凝治疗的研究结果表明,大出血发生率高达 5. 3%,而 VTE 复发率仅为 0.7%,该研究建议对于怀疑肺栓塞者,首先应根据 wells 评分和 D- 二聚体评估肺栓塞的可能性,当 wells 评分<4 分,D- 二聚体水平正常时,不需要进行影像学检查。CTPA 敏感度较高,对临床情况稳定的患者建议采用其他检查方法,肺通气/灌注扫描更适合于相对年轻、肺栓塞可能性小及肾功能不全的患者。经超声检查存在 DVT 的可疑肺栓塞患者无需再进行肺脏影像学检查,因为不管检查结果如何都需要抗凝治疗。对于孤立亚肺段肺栓塞患者建议暂不予抗凝治疗,监测 3—6 个月内是否出现新的呼吸道症状,并行超声筛查下肢深静脉有无血栓形成,因为抗凝治疗的风险大于获益。患者在接受抗凝治疗前需要知晓风险和获益,以便做出是否进行抗凝治疗的判断。值得关注的是,既往认为确诊急性肺栓塞的患者均需要住院治疗,而 2011 年 6 月 23 日 The Lancet 在线发表的一篇研究提出了低危肺栓塞门诊治疗的观点。该研究纳入了来自瑞士、法国、比利时和美国 4 个国家的 1551 例肺栓塞患者,其中肺栓塞严重指数风险分级 I 或Ⅱ级的急性症状性肺栓塞患者 342 例,随机分为住院治疗组和门诊治疗组,给予皮下注射依诺肝素(≥5 d)继之以口服抗凝药治疗(≥90 d),结果显示在选择性低危肺栓塞患者中比较,门诊治疗能够安全有效的替代住院治疗。但须注意上述观点的前提是基于急性肺栓塞的危险分层是低危,其结果是患者门诊治疗减少了住院时间,而仅有 2 例出血及 1 例死亡。随着新型抗凝药物的临床应用,例如利伐沙班、阿派沙班等 Xa 因子拮抗剂等,可不必监测患者的凝血酶原时间和国际标准化比值( INR),使门诊治疗更加方便,在不考虑药物成本的前提下,门诊治疗低危肺栓塞的前景更为良好。但门诊治疗也存在一定的风险,特别是在目前国内的医疗环境下。首先,患者急性肺栓塞的危险分层评估极为重要。初始的危险分层为低危的患者,在疾病的发展过程中有可能进展为中危或者高危。我们曾对 2010 年危险分层为中危和低危的 90 例住院急性肺栓塞患者进行 30 d 的追踪随访,发现 7 例出现并发症:2 例接受第 2 次溶栓治疗;2 例治疗期间出现新的下肢深静脉血栓;1 例发生多器官功能障碍,需要血管活性药物维持;1 例治疗期间出现血压下降,需要血管活性药物维持。因此,提出对中危和低危肺栓塞患者进行心肌标志物心肌肌钙蛋白 I( cTnl)、N 末端脑钠肽前体和血清心肌型脂肪酸结合蛋白( H-FABP)检测,同时结合临床表现及超声心动图的动态观察,可用于急性肺栓塞早期病情评估及短期预后评估。其次,初始应用华法林抗凝治疗时需要频繁监测血浆凝血酶原时间和 INR 的达标情况。如果患者依从性较差或者没有及时监测,有可能出现 INR 延长,使出血风险增加;或 INR 不达标,没有达到理想的抗凝效果而导致病情加重。第三,该研究的入选病例数仅 171 例,明确这一结论还需要更多的病例积累和观察来证实。对急性肺栓塞中危患者的临床处置已成为近年来关注的焦点。2011 年美国心脏病学会指南中建议对于中危肺栓塞伴有不良预后表现,即新出现的血流动力学不稳定、呼吸困难加重、严重的右心功能不全,或是大面积心肌损害合并较低出血风险的患者进行溶栓治疗;而对于低危或中危肺栓塞患者有轻度右心功能不全,或没有临床症状加重的患者不推荐溶栓治疗。2012 年美国胸科医师学会( ACCP)在第 9 版抗栓与血栓预防指南中建议中,对大多数血流动力学稳定的患者,不推荐溶栓治疗,但若低危患者有临床进一步恶化的可能,且出血风险较低或抗凝治疗后仍有发展为低血压的可能时,建议溶栓治疗。溶栓可以减轻中危肺栓塞患者的急性症状,改善右心功能,但不会提高生存率,对于此类患者的评估与远期预后还需要进一步研究。在抗凝治疗方面,近年来连续发布的几项大规模国际多中心临床研究均取得了令人瞩目的结果。(1) LIFENOX 研究:这一预防性研究的目的是进一步强化患者预防深静脉血栓的观念。对因急性内科疾病住院的 8 307 例(其中 2 071 例来自中国)内科患者随机分入低分子肝素联合弹力袜治疗组和单独应用弹力袜组。结果发现两组患者 3 个月的全因病死率没有明显差异;药物预防 VTE 发生的有效性得到进一步证实;并且具有远期效益。同时,低分子肝素的收益受到质疑,虽然其可以减少无症状和症状性 VTE 的发生率,但不降低总病死率。(2)爱因斯坦研究:20072011 年在 38 个国家 263 个中心入选了 4 832 例 PE 患者,根据是否合并 DVT 随机分配到 2 组。其中 2 419 例患者接受利伐沙班治疗,2 413 例接受(依诺肝素 + 华法林)标准治疗。结果显示:对于急性症状性 PE,利伐沙班在降低复发性 VTE 时间方面,不劣于标准治疗组;疗效与传统治疗相当;大出血的风险降低 50%;疗效不受体重、年龄、性别、是否伴有肿瘤或肾功能的影响。结论是利伐沙班在 PE 治疗中有潜在的成本效益,可能会缩短住院时间,减少大出血及相关费用。(3)阿哌沙班(amplify)研究:全球 28 个国家 358 个中心,纳入 5 395 例急性症状性下肢近端 VTE 和(或)PE 患者。随机口服阿哌沙班或皮下注射依诺肝素后应用华法林。主要疗效终点为症状性 VTE 复发或因 VTE 死亡;主要安全终点是大出血或大出血和其他有临床意义的出血事件。结果显示,阿哌沙班组和标准治疗组中分别有 2. 3% 和 2.7% 的患者达到主要疗效终点(RR=0.84),阿哌沙班组疗效与标准治疗组相比差异有统计学意义;两组 30 d 内 VTE 复发率分别为 0.2% 和 0.3%;大出血发生率分别为 0. 6% 和 1.8%,( RR=0.31),阿哌沙班组大出血和其他有临床意义的出血事件发生率(4.3%)较标准治疗组降低 56%(9.7%,RR=0.44);其他不良事件在两组中的发生率没有明显差别。结论是阿哌沙班可以应用于各种急性 VTE 患者,在对各急性亚组 VTE 患者的疗效与安全性观察表明,阿哌沙班可用于年龄 > 75 岁,体重 >100kg 及入组前应用过肠外抗凝治疗的患者。在完成 6 个月抗凝治疗的 VTE 患者中,与继续用安慰剂相比,阿哌沙班延长治疗 6 个月显著降低 VTE 复发和死亡风险,可以作为急性 VTE 初始治疗和长期治疗的一种简单、有效和安全的方案。(4)依杜沙班研究:2013 年 9 月 N Engl J Med 在线发表了一项全球性、事件驱动的、随机、双盲、平行对照Ⅲ期临床研究,观察了在 38 个国家和地区 439 个临床试验点的 8 292 例症状性深静脉血栓( DVT)和(或)肺栓塞患者。主要疗效终点是症状性 VTE 复发,定义为在为期 12 周的研究期间症状性 DVT、非致死性症状性肺栓塞、致死性肺栓塞复合复发率;主要的安全性终点是治疗期间或中断/终止治疗 3d 内临床相关性出血(重大或非重大)的发生率;次要疗效终点包括症状性 DVT 复发、非致死性肺栓塞复发、全因死亡的复合临床预后。患者随机分为华法林组(4122 例)和依杜沙班组(4170 例),2 组都接受至少 5d 开放标签依诺肝素或未分级肝素(unfractionated heparin,UFH)治疗,并给予华法林或安慰剂,随后分别给予双盲依杜沙班 60 mg(肾功能不全、低体重或使用 P 一糖蛋白抑制剂的患者给药量减半)或华法林治疗 3—12 个月,治疗持续时间由研究者根据患者的临床特点决定。随访 12 个月结果显示,在广泛的 VTE 患者(包括严重肺栓塞患者)中,采用这种灵活的治疗时长(3-12 个月)的临床实践,包括初始肝素治疗的主要疗效数据显示,依杜沙班组症状性 VTE 复发率(3.2%)略低于华法林组(3.5%),表明依杜沙班相对于华法林的非劣效性。此外,临床相关出血的既定主要安全性结果表明,依杜沙班组(8.5%)优于华法林(10.3%)。结论认为治疗及长期预防急性症状性 VTE 患者 VTE 复发时,依杜沙班相对于华法林在预防症状性或致命性 VTE 复发方面,初始肝素抗凝治疗后采用依杜沙班组与采用华法林组相比呈非劣效性。通过 12 个月随访和不同治疗期确定了依杜沙班疗效的非劣效性,对治疗期重大或临床相关非重大出血的主要安全性结果而言,依杜沙班优于维生素 K 拮抗剂(华法林);依杜沙班全剂量(60 mg,1 次 /d)和减半剂量的疗效和安全性相似,后者适用于体重 < 60 kg 或肌酐清除率降低(≥30ml/min 且≤50 ml/min)的患者;在严重肺栓塞的患者中,依杜沙班效应可能优于华法林。在华法林问世 60 年后,近年来新型抗凝药物为 VTE 患者提供了更多选择,但应当注意,新药还有很多未知的问题,如抑制新型抗凝药物活性的策略.与其他药物的相互作用,根据体重的药物剂量选择依据,出血和血栓形成并发症的监测以及治疗失败后的对策等,均有待于进一步观察研究。本文摘自《中华结核和呼吸杂志》2014 年 6 月第 37 卷第 6 期
分期是定义癌症扩散程度的方法。分期非常重要,这是因为你的恢复和治疗可能的概况取决于你的癌症的分期。例如,某个期的癌症可能最好手术治疗,而其它的最好采用化疗和放射联合治疗。小细胞和非小细胞肺癌的分期体系不一样。 肺癌患者的治疗和预后(存活可能概况)在很大程度上取决于癌症的分期和细胞类型。CT、MRI、扫描、骨髓活检、纵隔镜和血液学检查等可用于癌症的分期。 非小细胞肺癌的分期 最常用于描述非小细胞肺癌(NSCLC)生长和扩散的是TNM分期系统,也叫做美国癌症联合委员会系统(AJCC)。在TNM分期中,结合了有关肿瘤、附近淋巴结和远处器官转移的信息,而分期用来指特定的TNM分组。分组分期使用数字0和罗马数字I到IV来描述。 T代表肿瘤(其大小以及在肺内和临近器官的扩散程度),N代表淋巴结扩散,M表示转移(扩散到远处器官)。 非小细胞肺癌T分期:T分级根据肺癌的大小,在肺内的扩散和位置,扩散到临近组织的程度。 1.Tis:癌症只限于气道通路的内层细胞。没有扩散到其它的肺组织,这期肺癌通常也叫做原位癌。 2.T1:肿瘤小于3cm(略小于11/4英寸),没有扩散到脏层胸膜(包裹着肺的膜),并且没有影响到主要支气管。 3.T2:癌症具有以下一个或者多个特征: (1)大于3cm (2)累及主要支气管,但距离隆突(气管分成左右主要支气管的地方)超过2cm(大约3/4英寸)。 (3)已经扩散到脏层胸膜 (4)癌症部分阻塞了气道,但没有造成全肺萎陷或者肺炎 4.T3:癌症具有以下一个或者多个特征: (1) 扩散到胸壁、膈肌(将胸部和腹部分开的呼吸肌),纵隔胸膜(包裹着双肺之间空隙的膜),或者壁层心包(包裹心脏的膜)。 (2)累及一侧主支气管,距隆突(气管分成左右主支气管的地方)少于2cm(约3/4英寸)但不包含隆突。 (3)已经长入气道足以造成全肺萎陷或者全肺炎。 5.T4:癌症具有以下一个或者多个特征: (1)扩散到纵隔(胸骨后心脏前面的间隙)、心脏、气管、食管(连接喉和胃的管道),脊柱、或者隆突(气管分成左右主支气管的地方)。 (2) 同一个肺叶里有两个或者两个以上独立的肿瘤结节 (3)有恶性胸水(在围绕肺的液体里含有癌症细胞)。 非小细胞肺癌的N分级:N分期取决于癌症侵犯了附近的哪些淋巴结。 1.N0:癌症没有扩散到淋巴结 2.N1:癌症扩散的淋巴结仅限于肺内、肺门淋巴结(位于支气管进入肺地方的周围)。转移的淋巴结仅限于患肺同侧。 3.N2:癌症已经扩散到隆突淋巴结(气管分成左右支气管位置的周围)或者纵隔淋巴结(胸骨后心脏前的空隙)。累及的淋巴结仅限于患肺同侧。 4.N3:癌症已经扩散到同侧或者对侧锁骨上淋巴结,和(或)扩散到患肺对侧肺门或者纵隔淋巴结。 非小细胞肺癌分组分期:1.综合分期:TNM分期 1. 0期:Tis(原位癌);N0;M0 2. IA期:T1;N0;M0 3. IB期:T2;N0;M0 4. IIA期:T1;N1;M0 5. IIB期:T2;N1;M0或T3;N0;M0 6. IIIA期:T1;N2;M0或T2;N2;M0或T3;N1;M0或T3;N2;M0 7. IIIB期:任何T;N3;M0或T4;任何N;M0 8. IV期:任何T;任何N;M1 非小细胞肺癌的M分期:M分期取决于癌症是否转移到远处组织或者器官。 1.M0:没有远处扩散。 2.M1:癌症已经扩散到一个或者多个远处部位。远处部位包括其它肺叶、超出以上N分期里所提及的淋巴结、其它器官或者组织,比如肝、骨或者脑。 非小细胞肺癌的分期编组:一旦T、N和M分期明确了,这些信息结合后(分期编组)就能明确综合分期0、I、II、III或者IV期(见表1)。分期比较低的病人生存前景比较良好。 小细胞肺癌的分期 虽然小细胞肺癌可以像非小细胞肺癌一样分期,但绝大多数的医师医生发现更简单的2期系统在治疗选项上更好。这个系统将小细胞肺癌分为“局限期”和“广泛期”(也称扩散期)。 局限期指癌症仅限于一侧肺且淋巴结仅位于同一侧胸部。 如果癌症扩散到另一侧肺,或者对侧胸部的淋巴结,或者远处器官,或者有恶性胸水包绕肺,则叫做广泛期 潍坊市第二人民医院呼吸内科王世波